劉阿姨，一位65歲的，最近到全乏力，嗜睡，疼痛。起初，以為這是因為年紀大了力不支，所以沒有過多在意。然而，隨著時間的推移，劉阿姨發現自己下蹲后無法站起來，上下樓梯也有困難。于是，去醫院進行了檢查，化驗結果顯示的鉀濃度為2.81mmol/L，而正常人的鉀濃度應在3.5~5.5mmol/L之間。劉阿姨想知道是什麼原因導致了的低鉀。醫生追問病史后得知，劉阿姨飲食正常，沒有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉的癥狀。還自己患有高，并且醫生囑咐配合其他藥一起服用利尿劑氫氯噻嗪進行治療。劉阿姨一直按照規定劑量服用，但后來發現一直沒有降下來，于是擅自增加了藥劑量。經過口服和靜脈補鉀治療，劉阿姨的鉀濃度恢復正常。那麼，劉阿姨的癥狀是與擅自加藥有關嗎？下面我們將詳細了解劉阿姨的病例。

一、高是什麼？

目前我國有2.45億高患者，且呈上升趨勢。1999年，世界衛生組織和國際高協會（WHO/ISH）規定，未使用抗高藥的達到或超過140/90mmHg（18.7/12.0kPa）即可診斷為高。高最大的危害是導致心臟、腦部、腎臟等重要發生嚴重病變，包括腦管意外、冠心病、心力衰竭、腎衰竭等并發癥，因此被稱為“無聲殺手”。高患者的平均壽命比正常人短10~20年。據升高的程度和心臟、腦部、腎臟等損程度的不同，高分為1、2、3級或輕、中、重型高病。流行病學調查表明，越高，發生各類并發癥的可能越大，壽命也越短。目前控制高的主要手段是使用降藥，合理使用降藥，控制危險因素，使高持續維持在正常水平，可以降低腦卒中、心力衰竭和腎衰竭的發生率和病死率，提高患者的生活質量，并延長壽命。

二、常用的降藥及其引起低鉀的原因和機制

目前臨床常用的降藥包括腎素-管張素-醛固酮系統抑制藥，其中最常用的是管張素轉化酶抑制劑（ACEI），代表藥有卡托普利、依那普利等。還有鈣通道阻滯劑，適用于各期高，尤其是伴有冠心病或左心衰竭的高患者，代表藥有硝苯地平、尼群地平、維拉帕米等。此外還有β阻斷劑，不適用于伴有心衰、哮、房室傳導阻滯的患者，長期使用該類藥的患者不可突然停藥，否則易引起反跳，代表藥有托爾、卡維地。最后還有利尿藥，這類藥是無并發癥高患者的首選藥，主要適用于輕中度高病，能有效防止高患者的靶損害，預防心管事件的發生，而且耐良好，常用藥有吲達帕胺、氫氯噻嗪等。其中，氫氯噻嗪就是劉阿姨服用的藥。然而，并非所有降藥都會引起低鉀。實際上，能夠引起低鉀的藥主要有以下幾種。

噻嗪類利尿藥，常見藥有氫氯噻嗪、氫氟噻嗪等。這些藥通過抑制腎臟對氯離子和鈉離子的重吸收，從而產生利尿作用。這也導致遠曲小管鈉離子含量增多，鈉-鉀換增多，進而增加鉀的排泄量。雖然氫氯噻嗪、吲達帕胺、托拉宗等藥沒有噻嗪環，但它們引起低鉀的作用與噻嗪類藥相似。此外，這些藥對碳酸酐酶也有輕度抑制作用，增加近曲小管對氯化鈉和碳酸氫離子的排泄。氯化鈉的增加會增強遠曲小管的鈉-鉀換，使鉀的絕對分泌量增加，而增多的碳酸氫離子同樣會促進鉀的分泌。最終，導致尿中排出的鉀增加，從而降低漿中的鉀離子濃度，引發低鉀癥。

袢利尿劑，常用藥有呋塞米、布他等。這類藥主要作用于髓袢升支段，是高效利尿劑，在利尿的同時排出多種電解質，也導致低鉀。

三、低鉀癥對的影響及癥狀

低鉀癥對神經的影響表現為神不振、倦怠等癥狀。嚴重的病例可能出現反應遲鈍、定向力減弱、嗜睡甚至昏迷。骨骼表現為松弛無力，下肢影響最明顯，腱反減弱或消失，嚴重時可能出現麻痹、呼吸麻痹，甚至為引起死亡的重要原因。胃腸平功能障礙表現為腹脹、腸鳴音減弱或消失，甚至可能導致麻痹腸梗阻。低鉀癥對心臟的影響最為突出，輕度低鉀癥可導致竇心過速、房或室早搏，重度患者可能出現室上或室心過速，甚至室等嚴重心律失常。如果出現管麻痹，還可能出現下降和休克。對腎臟的影響會導致髓質集合管上皮細胞腫脹、增生，胞質顆粒形等，嚴重缺鉀還可能影響各段腎小管和腎小球，出現間質腎炎樣表現。由于長期缺鉀時集合管和遠曲小管上皮細胞損，環磷酸腺苷生不足，對抗利尿激素的反應降低，髓袢升支損，對鈉離子和氯離子吸收減，影響髓質正常滲梯度（高滲區）的形，因此在功能上主要表現為尿濃功能障礙，出現多尿。鉀離子對于維持人正常的生理功能至關重要。鉀離子濃度過低會引起下肢無力、頭暈和多尿；而鉀離子濃度過高也會導致心興降低甚至消失、心臟搏停止以及代謝酸中毒等。

四、降藥引起的低鉀為何如此重要？

鉀離子之所以如此重要，是因為細胞上普遍存在一種離子泵，即鈉-鉀泵。鈉泵每分解一分子ATP，就能將3個鈉離子移出細胞外，同時將兩個鉀離子泵細胞。這一活使得細胞的鉀離子濃度是細胞外的30倍，而細胞外的鈉離子濃度是細胞的10倍。細胞的高鉀濃度是許多代謝活的必要環境，如核糖合蛋白質。在靜息狀態下，細胞對鈉離子、鉀離子和氯離子都有一定的通，以維持細胞的滲和細胞容積。由鈉泵建立的鈉離子濃度梯度可以為繼發主轉運的質提供勢能準備，如葡萄糖和氨基酸在小腸和腎小管的吸收。而由鈉泵形的離子濃度梯度也是細胞發生電活的前提條件，這些電活與我們的生命活息息相關。因此，鉀離子對于維持人正常的生理功能至關重要。

五、如何防治降藥引起的低鉀？

對于輕度低鉀患者，口服補鉀為主，通常是口服10%氯化鉀20mL，每4小時1次，直到癥狀緩解后，每天口服3次、每次10mL，維持3天后可停藥。對于中度低鉀患者，可補充鉀300mmol/L（相當于氯化鉀24克）。由于大劑量補充鉀可能引起腸絞痛和黏潰瘍，建議將氯化鉀稀釋在果或牛中餐后服用，可以明顯減輕對胃腸道的刺激。對于無法口服或有惡心嘔吐的患者，可胃管，從胃管注鉀，同時監測生命征和尿量，每1~2小時復查鉀1次。除了口服補鉀，還可以通過靜脈補鉀的方式進行治療。如果上述治療無效，可通過深靜脈高濃度氯化鉀注。此外，在日常生活中，我們還可以多食用一些富含鉀的食，如綠葉蔬菜（菠菜等）、水果（香蕉、杏仁、棗等）、蘑菇、紫菜、海帶和木耳等菌類。總之，使用氫氯噻嗪、吲噠帕胺等藥時引起的低鉀應引起臨床的重視，需要切監測鉀，一旦出現無力、食不振、悶、心悸等癥狀，需要及時復查電解質，即使沒有癥狀也需要定期復查。低鉀癥可引起堿中毒和反常酸尿，主要是影響了鈉-氫換，因此也需要注意監測尿。臨床研究發現，吲噠帕胺與螺酯或卡托普利合用時，鉀通常不會降低，這可能是因為這兩種藥都有保鉀作用，可以防止鉀的丟失。因此，在用藥時應注意藥的合理搭配。此外，高患者在使用藥時要嚴格遵守醫囑，切勿像劉阿姨一樣自行增加或減藥劑量，同時要按時服藥。事實上，健康的生活方式才是預防和治療高的本。在日常生活中，要減鈉的攝，采用低鹽飲食，每人每天攝鹽的總量最好不超過6克，并適當增加鈣和鉀的攝。此外，不酗酒，遠離香煙，不僅要主戒煙，還要避免吸二手煙。控制主食的攝，減，堅持運（如太極拳、八段錦等），保持良好的心態和穩定的緒也是非常重要的。最后，祝愿大家健康，心愉快！參考文獻：[1]邵炳泉.吲噠帕胺在高治療中對鉀的影響分析[J].中外醫療，2008（9）：34[2]賈中海.高合并低鉀的分析[J].臨床合理用藥，2011（11）：105[3]朱大年主編.生理學.人民衛生出版社，2007年[4]吳鐵、臧林泉主編.藥理學.科學出版社，2017年[5]錢睿哲、何志巍主編.病理生理學.中國醫藥科技出版社，2016年