人中的大多數組織在傷后都能自我再生，但心細胞卻不備這種能力。然而，來自馬克斯-普朗克研究所的科學家們在小鼠上的研究中發現，通過重新編程心細胞的能量代謝，可以在心臟病發作后實現細胞再生，為這種常見的健康殺手開辟了新的療法。

心臟病發作或到其他損傷后，心臟會用纖維疤痕組織進行修復，這有助于在短期固定，但這部分組織無法像心細胞一樣跳。隨著時間的推移，這會導致一系列問題，從進一步的心臟病發作到最終的心力衰竭。

心細胞與其他組織的主要區別之一在于它們的能量代謝方式。大多數人組織通過糖酵解從糖中獲取能量，而心臟則從脂肪中獲取能量，這被稱為脂肪酸氧化。研究表明，脂肪酸氧化可能是開啟心臟細胞再生的關鍵。

研究的作者李翔和袁學軍表示：“已知能夠再生心臟的種主要依賴糖和糖酵解作為心細胞的燃料。人類心臟在早期發育階段也主要使用糖酵解，但隨后轉向脂肪酸氧化，因為它能產生更多能量。隨著能量生產方式的轉變，許多基因的活發生了變化，細胞分裂能力也隨之減弱。個別能量代謝產對調節基因活的酶的活也起到重要作用。因此，我們希通過重新規劃能量代謝方式，引發基因活的變化，從而恢復心細胞的分裂能力。”

為了驗證這一想法，研究小組關閉了一個名為Cpt1b的基因，該基因是脂肪酸氧化的關鍵。結果發現，這些小鼠的心臟開始增長，細胞數量在實驗過程中幾乎翻了一番。接下來，研究人員發缺乏Cpt1b基因的小鼠心臟病發作，然后讓它們的心臟重新獲得富含氧氣的，這模擬了病人在心臟病發作后接支架治療的況。

幾周后，與對照組相比，實驗小鼠心臟組織的瘢痕明顯減，心臟功能幾乎恢復到心臟病發作前的水平。經過仔細觀察，研究人員確定了這種效果背后的機制。關閉Cpt1b基因會發一個級聯反應，有效地將心細胞重置為不太的狀態，使其能夠重新開始分裂。

盡管這項研究目前僅在小鼠上進行了概念驗證，但研究小組表示，這可能為人類提供一種途徑。可以開發出阻斷Cpt1b所產生的酶活的藥，從而模擬患者需求的效果。然而，離臨床應用還有很長的路要走。

此外，其他研究也取得了利用干細胞或mRNA再生心臟的功。這項研究發表在《自然》雜志上。