新文章：腦栓形是導致腦梗死的最常見類型，通常是由于腦脈的主干或皮層支因脈粥樣化或各種脈炎等管病變導致管狹窄或閉塞，進而形栓，造腦局部供區流中斷，引發腦組織缺、缺氧、化、壞死等，并伴有相應的神經系統癥狀和征。
從西醫的角度來看，脈粥樣化是腦栓形最常見的病因。腦脈粥樣化是全脈粥樣化在腦部的局部表現，主要發生在直徑大于500μm的脈，可以出現在頸脈和椎-基底脈系統的任何部位，但在大脈和中脈的分叉以及彎曲更為常見。大多數腦梗死發生在頸脈系統，而椎-基底脈系統只占部分。栓塞的管依次是頸脈的起始部和虹吸部、大腦中脈起始部、大腦后脈、大腦前脈和椎-基底脈中下段。由于腦脈有富的側支循環，管狹窄必須達到80％以上才會影響腦流量。因此，脈粥樣化腦栓通常是在管壁病變的基礎上加上分的異常和流力學的改變（如睡眠、失水、休克、高、低和心臟功能障礙等）時發生。栓形后，可以逐漸向近心端發展，使栓塞范圍逐漸擴大，最終完全閉塞脈。供的腦組織梗死的嚴重程度、位置和側支循環的代償能力影響而發生不同程度的梗死。有時脈粥樣化斑塊的碎片落也可以導致遠端脈的閉塞，這可能引起短暫腦缺發作，也可能導致腦梗死，稱為栓-栓塞機制。此外，各種原因導致的脈炎和藥源脈炎也可以引起管腔狹窄或閉塞。還有一些腦梗死的病因尚不明確，部分病例可能與高水平的抗磷脂抗、蛋白C和抗凝酶Ⅲ缺乏伴發的高凝狀態有關。
從病理的角度來看，腦缺病變發生后，閉塞的管可見到栓形、脈粥樣化或管炎等改變。由于局部供應中斷，引起的腦梗死往往呈白梗死，而大面積腦梗死常常伴有紅梗死（即出梗死）。缺和缺氧損害表現為神經細胞的壞死或凋亡。病理分期有超早期、急期、壞死期、化期和恢復期。超早期病變區的腦組織通常沒有明顯的改變，只能看到部分管的皮細胞、神經細胞和星形膠質細胞腫脹，線粒腫脹空化，屬于可逆改變。急期腦組織缺區呈蒼白，輕度腫脹，神經細胞、星形膠質細胞和皮細胞呈明顯的缺改變。壞死期可見大量神經細胞消失，膠質細胞壞死，中粒細胞、單核細胞、巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。如果病變范圍較大，腦組織嚴重腫脹，還可能發生向對側移位，甚至形腦疝。化期病變區的組織逐漸化變。恢復期病變區的化壞死腦組織被吞噬和清除，膠質細胞增生，細管增多，小病灶形膠質瘢痕，大病灶形中風囊。這個階段可能持續數月至2年。大多數表現為缺梗死病理改變的稱為白梗死，如果梗死區發生出則稱為出梗死或紅梗死，風心臟病并發的腦梗死和接近皮質的腦梗死容易導致出。急腦梗死病灶由中心壞死區和周圍的缺半暗帶組。中心壞死區是因為嚴重的完全缺導致腦細胞死亡，而缺半暗帶由于仍有側支循環提供部分供應，因此仍存在大量存活的神經元。理論上認為，如果流迅速恢復，損傷仍然可逆，腦代謝障礙可以恢復，神經細胞仍然可以存活并恢復功能。然而實際況并非如此，存在一個有效的再灌注時間窗口問題。如果腦流再通超過再灌注時間窗的限制，則腦損傷可能繼續加劇，這被稱為再灌注損傷。目前認為，再灌注損傷的機制主要包括自由基的過度形和“瀑布式”自由基連鎖反應、神經細胞鈣超載、興氨基酸的細胞毒作用和酸中毒等一系列代謝影響，導致神經細胞損。中風的中醫病因和病機主要包括質不足、肝腎虛弱、化風、氣虛、脈不暢、熱生等。肝偏、風火上擾、風痰瘀、痹阻脈絡、痰熱腑實、濁毒生、氣虛瘀等因素都有可能導致中風的發生。綜上所述，腦栓形的病因和病理機制是多方面的，其中脈粥樣化和脈炎是最常見的病因，而肝腎虛、氣不足、風火上擾、痰濁瘀等因素在中醫的理論中也起到重要作用。