今天，我們對于癌癥的期待大多是“攻克癌癥”，然而，在幾十年前，癌癥，本就是不治之癥，至于攻克？那更是一個不敢想象的事。科學的進展，正在不斷地讓我們從“不治之癥”到“部分可治療”以及未來的期待“攻克癌癥”，在我看來，這就是一個潛移默化卻真正走在前沿的領域。
世界上的疾病有無數種，它們可能是微生的染，可能是人某些部位的障礙等等，但是癌癥不一樣，因為癌癥本就是一場植于我們基因深的一種疾病，或者，更確切地說，癌癥是我們生命客觀存在的能力的激活，是我們生命的B面，正因為如此，治療癌癥幾乎為了不可能完的任務。
癌癥——生命原力的激活
對于一個生命來說，什麼最重要？理想？信念？nonono，這些都是一些高級的追求，其實，于生命需求最基層的是生存和繁。無論是鷹擊長空還是魚翔淺底，這個世界上，所有的生命，它們最最本的追求是在于維持自己的生存和基因的傳遞。這是從最早的那一段復制子，最早的那一個細胞開始就出現的，對于每個細胞來說，讓自己存活下去并實現基因的傳承是最關鍵的，正因為如此，我們才有了這個偉大的生命世界。
然而，這一現象在多細胞生上發生了改變。對于多細胞生，細胞的最基礎的意義不再是上面提到的兩個因素，而是服從整個機的需求，讓整個生命作為一個總來實現生存和傳遞，正因為如此，我們人的大部分細胞并不會瘋狂的維持自己的生命和增，而是恪守使命，各司其職，比如紅細胞就老老實實的傳遞氧氣，腎細胞就好好地進行過濾，腦細胞就認真的負責電信號理，這些細胞從不逾越，只為了讓整個個能夠更好地生存下去，并讓極小部分細胞——生細胞去代表整個生命來進行傳承下一代。
但是那種源于最初生命誕生的力量總是會偶爾被釋放出來，于是有的細胞不再服從機的需求，不再為整個生命服務，而是激活了自的那套最最基礎的生存邏輯，于是它們開始瘋狂的繁自己，不任何約束，于是，癌細胞就出現了。
瘋狂的癌細胞
為了生存和繁，癌細胞可以丟掉自絕大多數冗余的功能，僅僅保留能夠讓自己存活的最低的配置。比如絕大多數細胞癌變后，基本不從事原來的本職工作了，不僅如此，他們甚至連維持自穩定的基因組都可以不去顧慮，研究發現，癌細胞中的基因組大部分得到了嚴重破壞，甚至有的癌細胞連染都不完整了。侵襲，這就是癌癥的一大特點。為了生存和繁，癌細胞可以去禍害周圍正常的細胞，和周圍的細胞爭奪營養質，占據并損害正常組織。轉移，這就是癌癥的另一個特點。為了生存和繁，癌細胞還可以突破組織，進，然后隨著傳遞到全，然后選擇在一些適宜生存的位置存活下去，此外，癌細胞從一誕生開始到最后，這種擴散是源源不斷的。可以說，在癌細胞上，我們看到了單細胞生的諸多特點，這些特點使得癌細胞變得有更強大的生命力，一切為了生存，當然，這一切的結局就是最終讓整個個發生崩潰直到死亡。
癌細胞——生命的另一面
先講個故事，有個玉石師傅發現一塊玉，但是很憾的是玉上有微瑕，為了去掉微瑕，玉石師傅不斷的去打磨玉，然而等師傅徹底把瑕消除后卻發現，自己的玉也被破壞了，徹底變了碎屑。原來，那個瑕是在玉的最深刻的地方，它本就是玉的組部分。癌癥同樣如此，它的源就是生命基礎的一部分。癌癥植于我們的基因中從上面的描述可以看出癌癥的強大，為了生存不顧一切。
而癌細胞本并不會特立獨行的尋找一套新的系統，事實上，癌癥所使用的一切策略和手段，都是植于生命最基本的系中。癌癥中有兩類重要的基因，一類是會引發癌癥的基因，我們稱之為原癌基因；另一類是會抑制癌癥的基因，我們稱之為抑癌基因。如果原癌基因發生了改變，可能并不會引發癌癥。而反過來，如果抑癌基因發生了改變，反而會引發癌癥。其實，無論是原癌基因還是抑癌基因，他們本并不是為了癌癥存在的，而是有著客觀的責任。
以腺癌中常見的基因BRCA1為例，這個基因由于其突變的狀態在腺癌中廣泛被發現而被命名（BR=breast ,CA=cancer）,然而這個基因本是一個重要的修復基因，當DNA發生損傷時候，這個基因會對其進行修復，此外還參與了細胞周期、轉錄和凋亡等基本的細胞過程。所以，癌基因或原癌基因并不是什麼新鮮事，他們本就是細胞過程不可或缺的分，如果剝奪了這個基因，那麼生命也沒法維持了。
再比如大家悉的端粒酶，曾經拿到過2009年的諾貝爾生理或醫學獎。端粒是染末端的一段小區域，這個區域隨著細胞復制會逐步短，如果短到一定程度，那麼細胞就會開啟凋亡過程。然而在癌細胞中，端粒不斷地被端粒酶進行修復，于是癌細胞就可以無限的增。然而，端粒酶本對于正常細胞也是必須的，比如干細胞。我們的個是從一個卵發育到，在發育過程中，一個卵會經歷無數次的分裂，但是依舊保持著高度的活，原因就在于端粒酶在干細胞中是有活的，所以可以一次次的修復干細胞，讓干細胞保持無限增的能力。端粒酶就是一個幣的兩面，一面是癌癥，一面是長壽。
所以，如何治療癌癥？幾乎是絕的，因為你針對的癌癥的特點，也是生命本的基本特點。它本就是生命的B面，是植于基因上的存在，所以治療癌癥，就像是哪吒剔骨剜一般，幾乎就是不可能的存在。然而，人類從未放棄。
癌癥如何治療？
生的存在，本來就是逆天，所有人類從出現那一刻起，就不斷地與天斗與地斗。當然，也包括與命運爭斗。哪怕是面對植于基因的癌癥，我們一樣從不服輸，所以，我們一直在研究癌癥，一直在尋找治療癌癥的策略。
最早的時候，我們有三種經典的基本策略，那就是：化療、放療和手。這是經典醫學時代的最佳選擇，盡管收效有限，但至在相當長的一段時間里，這是我們擁有的唯一策略，也是我們對癌癥的不屈服。
然而，憾的是，這三種策略往往是殺敵一千自損八百的方式。比如化療，在殺死癌細胞的同時，也會大量殺死正常的細胞，因此化療后很多人的都到了極大的傷害，變得更加羸弱。
當然，一定有人提到，癌癥既然是一種疾病，那麼為何我們人的免疫卻沒能把它殺死呢？難道免疫形同虛設麼？答案當然是否定的。其實為了消滅癌細胞，人的免疫一直不停的在發揮作用。如果細胞發生意外導致基因組出錯，那麼人首先會啟細胞修復機制去修復錯誤的基因。當然，有的時候，細胞的錯誤太多了，這種況下，人就會啟相應的理辦法，把那些無法修復的細胞降解掉。然而，這些辦法，終究是有限的，事實上，癌細胞的強大還在于其可以有多種手段來對付人的免疫系統。
有的癌細胞可以偽裝自己，讓自己裝的和正常細胞一樣，這樣可以躲過免疫系統；有的癌細胞可以鈍化免疫，從而降低免疫系統的殺傷能力；有的癌細胞還可以劫持免疫細胞，從而讓免疫細胞助紂為孽；更有甚者，有的癌細胞會直接激活免疫系統的自程序，從而讓免疫系統直接被摧毀。可以說，癌細胞對付免疫的手段是一套又一套的，但是我們還是可以利用免疫系統來應對癌癥，這就誕生了兩套著名的治療辦法：免疫因子和免疫細胞療法。
免疫因子療法主要是針對癌癥殺死免疫系統的這個問題。我們人的免疫系統自會攜帶一個安全閥來防止免疫出現失控，比如典型的就是PD-1這個因子，它會被PDL1激活從而引起免疫系統的凋亡程序。癌癥就是利用這個機制釋放PD1來激活免疫的凋亡程序而殺死免疫系統的。研究者針對癌癥這一特點，研究出了相應的靶向藥來靶向PD1或者PDL1，關閉其應答，從而讓癌細胞無法激活這個自毀程序。PD1/PDL1的藥是這兩年癌癥治療領域的重大突破，已經被證實在非常多的癌癥類型中都有效果。
免疫細胞療法是另外一套策略，癌癥不僅類型繁多，而且在個之間也會存在差異。為了加強免疫細胞的殺傷能力。其中賓夕法尼亞大學的Carl June教授的開創CAR-T技（Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy）應該是走在這個領域的最前沿，這種技會針對的人，從他里提取免疫細胞T細胞，然后做針對的基因編輯改造改造安裝上腫瘤嵌合抗原（CAR），使其可以靶向的癌癥類型，然后培養好后輸回人中讓它去殺死癌細胞。腫瘤免疫療法可以說是近兩年來癌癥治療中的最前沿也是最大的突破，因此也獲得了2018年的諾貝爾生理或醫學獎。這代表了我們真正前沿的科學進展，這是人類對命運的抗爭，對這種植于基因上的疾病做出一次更加壯觀的斗爭。盡管如今的免疫療法并不完，依然無法治愈很多癌癥，但是，至，從某種角度，免疫療法已經可以徹底治愈部分癌癥了，這是人類抗癌史上的里程碑。以子之矛攻子之盾，既然是來源于基因，那我們就從基因上去出發再斗爭回去，這就是免疫療法的真正魅力，也是我們對抗癌癥的真正法寶。相信在接下來的歲月，免疫療法將一騎絕塵的發展，總有一天，我們能夠真正的治愈癌癥。