近年來，慢腎臟病（CKD）的發病率和患病率呈上升趨勢，給社會帶來了沉重的經濟負擔。腎臟纖維化在各種原因導致的慢腎臟病發展至終末期腎臟病的過程中起著重要作用。腎臟纖維化是腎臟疾病進展至終末期腎臟病的共同病理生理過程，其特征是腎臟細胞外基質（ECM）中纖連蛋白（FN）、I型膠原（ColI）和III型膠原（ColIII）的沉積。因此，改善腎臟纖維化是減緩這一進程的關鍵。

近年來的研究表明，纖維細胞的激活、炎癥反應、能量代謝異常等因素在腎臟纖維化的形和發展中起著重要作用。因此，深研究這些途徑，并尋找有效的改善方式變得尤為重要。人松弛素（RLX）作為重要的抗纖維化質之一，已被證明是一種有效的抗纖維化藥。近年來，研究發現RLX的作用已經不再局限于生系統，而是作為一種全激素影響著多個系統的多個環節，尤其在組織及抗纖維化方面有其獨特的優勢。

RLX通過調控經典的轉化生長因子β（TGF-β）/Smad通路及其下游質，在腎臟纖維化中發揮著重要作用。來說，RLX與其和管張素II型（AT2R）結合后，形異源二聚RXFP1-AT2R，進而激活細胞外信號調節激酶1/2。磷酸化后的細胞外信號調節激酶1/2通過一氧化氮合酶（NOS）依賴途徑抑制Smad2和Smad3的磷酸化，并阻斷它們與Smad4的結合，從而中斷下游纖連蛋白、α-平蛋白、膠原蛋白基因的轉錄。

此外，RLX還可以通過改善腎臟流力學來抗擊腎臟纖維化。RLX可以激活一氧化氮合酶，增加一氧化氮含量，從而使腎管舒張和腎臟超濾過，提高腎臟有效流量和腎小球濾過率，降低漿滲。同時，RLX還可以對抗皮素1和管張素Ⅱ對腎臟產生的收管作用。

然而，目前關于RLX在抗腎臟纖維化方面的研究仍主要局限于細胞實驗和實驗，其在人的效果尚不明確。此外，RLX的半衰期很短，生利用度差，因此需要進一步研究改善RLX的制作工藝以提高其在的表達，或者開發RLX類似來彌補這些缺陷。另外，提高源RLX的表達也是當前研究的熱點之一。

綜上所述，RLX作為一種抗纖維化藥，在腎臟纖維化的治療中有重要的作用。然而，仍需要進一步研究RLX的作用機制、有效以及如何提高其生利用度，以為臨床延緩和改善腎臟纖維化提供更多的理論依據。