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慢腎臟病（CKD）是一種嚴重的腎臟疾病，通常指腎臟損傷持續三個月以上。全球約有相當于世界年人口10％的人患有不同程度的CKD，并且這一數字正以驚人的速度增長。目前，對CKD的定義主要依據2012年KDIGO對慢腎臟病的定義。另外，對于腎臟病的分類方法還有其他不同的標準。
通過觀察CKD患者中的同型半胱氨酸（Hcy）含量的變化，可以發現腎臟損傷的程度與Hcy含量的增高程度相一致。因此，通過評價中Hcy含量可以間接了解CKD的分期況。除了檢驗，還有研究通過觀察慢腎臟病患者的虹來對其進行分期。據中醫的“五”學說，腎與目存在一定的相關。研究發現，通過觀察不同階段的慢腎臟病患者的虹，可以與腎臟病的分期做出相關探討，進一步證明虹鏡對早期慢腎臟病的判斷有重要意義。同時，該研究還發現虹改變的定級與中醫證型演變呈高度正相關。
慢腎臟病在發展過程中會出現微細結構的變化，現在選取了一些常見的病變機制進行總結。其中，腎小球化被認為是各類腎臟疾病進展到后期的一個標志變化。腎小球化的最終結果是使腎單位的濾過功能下降甚至喪失。腎小球化的發生是在多種因素共同作用下產生的，其中“三高”狀態是導致腎小球化的重要因素。另外，腎小球的變化與腎小球的脂質沉積切相關。脂質的沉積會導致泡沫細胞聚集和基質分堆積，進而刺激產生引起腎小球損害的細胞因子和自由基，最終形腎小球化。此外，粘稠度的增加也可以導致腎小球化。還有一些因素可以刺激腎小球系細胞分泌一些損傷腎小球的質，如腫瘤壞死因子、轉化生長因子、結締組織生長因子、小板源生長因子等。這些因子都是損傷腎小球的主要原因。此外，系細胞中優勢表達因子megsin的表達增強也能促進系基質的合，從而導致腎小球化的發生。
腎單位大部分被破壞后，殘存的腎單位于代償狀態，長期的代償會導致腎小管萎和間質纖維化。一些活質如白介素、皮素等也會參與小管間質的損傷過程，加重小管萎和間質纖維化。此外，組織抑制金屬蛋白酶的上調會抑制細胞外基質降解所需的蛋白酶的表達，從而使細胞外基質大量沉積，間接激活免疫系統，引起腎小管的損傷，導致間質纖維化的發生。
蛋白尿對腎小管的損傷是一個重要的因素，蛋白尿的存在會導致腎小管問質產生損傷，而這種損傷是緩慢而長期的，是腎臟疾病進展的高危因素。如果蛋白尿逐漸加重，會加快腎間質纖維化的發生，從而促進腎臟病程的進展。此外，腎小管中過多的轉鐵蛋白會產生有害質損害腎小球和小管，還可以刺激腎臟分泌生長因子，最終引起腎小球系細胞和間質纖維細胞增，導致細胞外基質增多。腎小管間質纖維化的主要病理表現是腎小管的損傷和單核炎癥細胞浸潤。細胞外基質的增多是腎小管損傷的重要機制，當細胞外基質降解減后，在生長因子和管活質的作用下，纖維細胞會增和轉化，從而引起腎小管問質纖維化的發生。
糖尿病腎病是糖尿病最常見的微管病變并發癥。早期，糖尿病腎病的病理變化表現為腎小球大、基底增厚和細胞外基質的積聚，后期則表現為腎小球化和腎間質纖維化。高糖會導致腎小球皮細胞和腎小管上皮細胞的損傷，最終導致腎臟流力學異常。高糖狀態對全管皮的損傷嚴重，而在腎臟中，管皮的損傷會導致微小栓子、出或流力學改變，使尿中蛋白含量增加，間接加快腎小球間質纖維化的過程。研究發現，波高糖較持續高糖對管皮的損傷更大。高糖對腎臟的損害途徑較多，有直接和間接的損害發生，因此糖的控制對減緩慢腎病的病程進展十分重要。
高腎病和腎高病通常相互影響，形了惡循環。腎臟作為高損害的靶，與高之間存在著切而重要的聯系。在原發高的病理過程中，約5-10年后會出現腎臟的損害，主要是通過改變腎臟的流力學和腎臟對鈉鹽排除反應來實現的。中鈉鹽含量的增加是高的重要致病因素。在高病患者中，長期的升高導致腎臟對鈉鹽的排除阻。鈉鹽的過量會導致容量增加，刺激心房分泌利鈉多肽，從而減醛固酮的分泌，降低管張素水平。由于力的變化，機對神經產生抑制，進而增加腎小球的濾過量。在高濾過量和各種腎毒因子的共同作用下，腎單位會到破壞，導致腎功能下降。研究還表明，高患者的收是影響腎臟病理和腎臟功能的重要因素。高腎損害的重要變化是腎臟缺改變，腎小脈的狹窄是腎小球及腎間質病變的重要原因。此外，一些研究證實，自發高大鼠腎小球的膠原沉積增加，導致腎小球早期的化病變。
免疫腎病分為有腎小球免疫沉積和無腎小球免疫沉積的免疫腎病。與慢腎臟病進展有關的免疫學因素主要包括四個方面。首先，免疫因子介導的腎纖維細胞增生或纖維細胞的產生。其次，系增、細胞外基質增加并在腎臟大量沉積。第三，免疫相關的炎細胞浸潤。最后，腎臟細胞在上述各種免疫機制作用下的過度凋亡。其中，IgA腎病是全球范圍最常見的免疫腎病，其發病率和死亡率都相對較高。免疫機制非常復雜，可以加速患者向終末期腎病發展的速度。西醫對該病的治療主要包括預防疾病進展、糾正危險因素和對癥理，以減緩腎損害的進展，同時防止并發癥的發生，提高患者的生存率和生活質量。
腎臟疾病的預防和治療是降低慢腎臟病發生率的重要環節。在發達國家，約有15％的人患有不同程度的腎臟疾病。在中國，由于人們對腎臟病的忽視，患有慢腎臟病的人數已經超過1億，并且還在不斷增長。因此，對慢腎臟病的預防非常重要。慢腎臟病的預防主要是針對導致腎臟損傷進程加快的因素和疾病，并且應注重平時的生活方式和系統規范的藥應用，避免濫用藥。在諸多加速腎損害的因素中，染疾病和藥損害是比較常見的因素，預防染疾病也顯得非常重要。因此，在日常生活中應針對上述發因素進行慢腎臟病的預防，如預防流、尿路染、扁桃炎和高等。此外，還應控制患者的緒、起居和飲食。
慢腎臟病的進展危險因素包括蛋白尿、低蛋白癥、高糖、高、貧、高脂癥、高同型半胱氨酸癥、染、尿毒癥毒素蓄積等。慢腎臟病患者應該采用優質低蛋白飲食，避免增加腎臟負擔。同時，還應注意避免營養不良，據患者的況適量補充必需氨基酸或酮酸。此外，糾正水、電解質和酸堿平衡紊，維持穩定的環境，對于減緩CKD的進程非常重要。吸附療法也常用于減尿毒癥毒素等有害代謝產的蓄積。
慢腎臟病的對癥治療主要是針對并發癥進行治療。常見的并發癥包括心律失常、心力衰竭、神癥狀、貧、出和腎骨病等。對于由糖尿病腎病發展而來的CKD合并心管病變的治療，常采用休息、排毒、降糖、抗炎、糾正心律失常和保護心臟功能的方法，療效良好。此外，盡管析和腎移植是有效的替代療法，但大多數終末期腎衰患者都希尋求非析治療。通過治療原發疾病，可以在一定程度上改善腎功能，例如解除梗阻腎病的梗阻、停用腎毒藥、給予激素和環磷酰胺治療狼瘡腎炎等。及時糾正水、電解質和酸堿平衡紊，以及吸附毒素，可以防止并發癥的發生。
總之，慢腎臟病的發展和治療涉及多個因素和機制。預防和控制慢腎臟病的發生非常重要，包括改善生活方式、避免濫用藥、預防染疾病等。對于已經患有慢腎臟病的患者，應據個況采取相應的治療方法，糾正危險因素，控制病進展，并及時治療并發癥。