研究人員最近發現，一種實驗藥在猴子上的實驗中表現出了潛力，可以減緩阿爾茨海默病中導致tau蛋白聚集并破壞神經元的過程，并且改善了的認知功能。研究人員計劃進一步開發這種藥，以用于人類治療。

目前針對阿爾茨海默病（AD）的治療方法主要集中在清除積累的β淀樣蛋白或tau蛋白，然而當這些有害蛋白積累到一定程度時，它們很可能已經對神經元造了損害。因此，最好的策略是在淀樣蛋白積聚之前進行預防。耶魯大學醫學院的研究人員與約翰斯-霍普金斯大學合作，功確定了一種實驗藥，可以減緩tau蛋白磷酸化的過程。

在健康的大腦中，tau蛋白可以調節微管的組裝并維持其結構穩定，微管是神經元的結構骨架。然而，在阿爾茨海默病中，tau蛋白呈現出更高的磷酸化，即磷酸基團被添加到tau肽中，導致tau蛋白聚集神經纖維纏結，這是阿爾茨海默病的一個主要病理特征。研究表明，老齡大腦中的炎癥會導致散發阿爾茨海默癥中tau蛋白的磷酸化。研究的通訊作者艾米-阿恩斯滕表示："我們能夠通過恢復隨著年齡增長和炎癥而喪失的調節作用來減磷酸化。這種保護機制與以往的方法不同。"

研究人員將注意力集中在大腦酶谷氨酸羧肽酶II（GCPII）上。研究發現，GCPII的表達不僅會因炎癥而增加，還會減弱代謝型谷氨酸3（mGluR3）所提供的保護作用。研究人員測試了約翰斯-霍普金斯大學藥發現項目合的一種名為2-MPPA的GCPII抑制劑，使用老年獼猴作為測試對象，這些獼猴患有天然的GCPII和tau蛋白病理學，每天給予藥治療，持續六個月。結果顯示，2-MPPA可以減tau蛋白的過度磷酸化，接藥治療的猴子的認知能力有所改善，并且沒有明顯的副作用。研究人員表示，這些研究結果表明，抑制GCPII可能特別有助于降低炎癥引起的散發阿爾茨海默病的風險。下一步是開發一種可用于人的口服、安全的GCPII抑制劑。

研究人員中的合著者芭芭拉-斯魯舍表示："我們希開發一種可以口服且安全的GCPII抑制劑。我們相信，這種機制有巨大的潛力。"該研究已發表在《阿爾茨海默氏癥與癡呆癥轉化研究與臨床干預》雜志上。