近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心的研究員周斌帶領的團隊，利用多種傳示蹤工對哺小鼠的冠狀脈發育起源和心管細胞的命運進行了深探索，取得了一系列重要的研究進展。這些研究果對于治療心梗死等心管疾病有重要意義。

心梗死是一種常見的心管疾病，致死率和致殘率極高。其主要病因是冠狀脈發生梗阻，導致大片心細胞死亡，而死亡的心細胞基本無法再生。為了治療心梗死，醫學領域逐漸形了兩個研究思路，即產生新的管以增加心臟供和直接產生新的心細胞。然而，這些新的細胞在的來源和形過程一直是科學界關注的焦點。

周斌團隊利用細胞示蹤技，通過傳改造，在特定細胞中表達來自噬菌的Cre重組酶，實現了對特定細胞的傳標記。這種標記是在DNA水平上進行的，因此無論被標記的細胞是否發生命運變化，這種標記都是永久的。傳統觀點認為，胚胎時期冠狀脈已經形，而出生后的冠狀脈是由胚胎早期形的冠狀脈擴增而來。然而，通過新的細胞示蹤技，周斌團隊發現，出生后的冠狀脈中有很大一部分是由心細胞分化而來的。這一發現提示心細胞可能為心梗后管再生治療的潛在靶點。

此外，該團隊還對長期存在的心臟干細胞爭議進行了研究。他們發現，之前哈佛大學醫學院Piero Anversa團隊報道的c-Kit+干細胞能夠形心細胞的證據存在存疑。周斌表示：“在，c-Kit+不僅在干細胞中表達，也在量心細胞中表達，這可能導致示蹤結果出現假。”為了解決這個問題，周斌團隊利用新的重組酶Dre和Cre-loxP建立了雙重組酶系統，實現了細胞的準示蹤，解決了非特異標記造的假問題。通過這一研究，他們嚴謹地證明哺的新心細胞是由原有的心細胞增而來，而不是由心臟干細胞分化而來。

此外，該團隊還開發了雙重組酶介導的細胞增示蹤技和鄰近細胞示蹤技，突破了細胞示蹤技的時空度極限，對管穩態與重構理論的認知也更加準。這些研究果為心管疾病的治療提供了新的思路和方法。

總之，周斌團隊的研究揭示了小鼠冠狀脈的發育起源和心管細胞的命運，并且通過創新的細胞示蹤技取得了一系列重要的研究進展。這些發現對于治療心梗死等心管疾病，以及管再生治療有重要的意義。這一研究工作為心管領域的研究和臨床應用提供了新的方向和策略。