世界范圍慢腎臟病（CKD）的患病率不斷上升，給社會經濟帶來了沉重負擔。CKD是一種慢疾病，炎癥、缺氧和氧化應激等持續狀態貫穿整個疾病過程，導致腎臟纖維化。其主要特點是腎臟功能進行且不可逆地損，疾病進展到后期伴有一系列并發癥，如營養不良、繼發甲狀旁腺功能進、貧和心管疾病等。其中，貧在CKD中非常常見，發生率隨病嚴重程度的增加而增加。腎貧不僅影響患者的認知能力，降低生活質量，還大大增加了患者死于心管疾病的風險。隨著腎功能減退和貧并發癥的增加，CKD5期中有90.2%的人同時伴有貧。盡管重組人紅細胞生素（rHuEPO）的出現在一定程度上改善了腎貧的治療，但臨床上患者的紅蛋白達標率仍然相對較低。

心臟和腎臟之間的態關系在臨床上已經廣為人知。CKD會損傷管皮，加速脈粥樣化，并增加栓并發癥的風險。心管疾病是CKD患者的主要死因之一，而其中最常見的并發癥是左心室厚。無論是析還是非析患者，左心室厚都很常見。左心室厚會使非析患者死于心臟病的比例增加2到3倍。左心室厚是一種心變化，其特征是心室壁增厚、心重量增加和心室重塑，會導致心細胞缺、缺氧，進而引發心律失常、心力衰竭和心臟猝死等嚴重并發癥。在CKD早期，左心室厚就已經開始出現，并隨著腎功能下降逐漸加重。

甲狀旁腺在的礦質平衡中起著重要作用。甲狀旁腺激素（PTH）作為尿毒癥毒素之一，在調節鈣磷代謝中起著重要作用。正常況下，位于甲狀旁腺細胞表面的鈣敏（CaSR）可以知清鈣水平的細微變化，并通過分泌適當水平的PTH做出反應。PTH刺激骨骼吸收，將鈣和磷釋放到細胞外；PTH還刺激骨化三醇合，促進腸道對鈣和磷的吸收；通過增強腎小管重吸收，PTH可以降低腎臟中鈣的排泄，同時促進磷酸排泄。總之，這些作用主要是為了維持適當的鈣濃度。在腎功能損的況下，腎臟無法充分排除代謝廢，常導致鈣磷代謝紊，進一步引發繼發甲狀旁腺功能進，這是CKD礦質和骨骼疾病的重要特征，對于骨異常和管鈣化的發展至關重要。隨著CKD的發展，伴隨著PTH的增多。研究發現，除了調節鈣磷代謝紊外，PTH還與腎貧的發生和發展有關，繼發甲狀旁腺功能進是CKD患者腎貧的潛在重要原因。觀察研究表明，使用維生素D激活劑、擬鈣劑或甲狀旁腺切除來治療繼發甲狀旁腺功能進可以改善貧。

iPTH水平對貧和心功能有重要影響。高濃度的PTH會抑制促紅細胞生素（EPO）的生，抑制骨髓紅系祖細胞，導致骨髓纖維化，進而抑制紅細胞生，破壞造環境，加重腎貧，降低貧的治療效果。此外，研究還發現PTH與心結構和功能的改變有關，高水平的PTH可能對心代謝和功能造有害影響，以心間質纖維化為特征。一些研究顯示，隨著PTH水平的升高，患者的心功能變差，心室壁增厚也更加明顯。因此，PTH明顯升高引起的繼發甲狀旁腺功能進對組織有多種不良影響，包括腎貧、心室厚、免疫力差等，因此應該更加重視PTH的影響。

CKD患者的病越來越嚴重，只能依靠腎臟替代療法來維持生存，這不僅降低了患者的生活質量、影響了患者的心，還增加了患者的經濟力和醫療資源的力。早期診斷CKD、避免疾病進一步發展對于患者來說至關重要。CKD伴發貧的人數逐漸增多，而CKD患者也是心管疾病的高危人群。研究表明，與未合并CKD的人群相比，CKD患者中并發心管疾病的比例要高出9倍左右。因此，積極改善貧和心管并發癥對于CKD患者來說至關重要。本研究旨在分析我院腎科新院未行析患者的iPTH水平與腎貧和心功能的相關，為正確診斷患者病、降低死亡率和減并發癥提供理論依據。

在CKD3～5期患者中，CVD是CKD患者的主要死因。其中，左心室厚是一種常見的CVD，早期CKD患者中廣泛存在。顯然，左心室厚在CKD患者的死亡原因中起著重要作用。腎貧會對多個系統造損害，也是CVD的高危因素，正確管理貧可以改善CKD患者的左心室厚，并降低心管事件的風險。因此，本研究分析了我院腎科非析患者的iPTH水平與腎貧和心功能的相關，以提供有效的診斷、降低死亡率和減并發癥的依據。

目前，CKD的患病率不斷上升，對人類構了巨大威脅。據中國腎臟病數據庫在2019年發布的數據，2015年住院治療的患者中約有4.8%患有CKD。雖然醫療水平有所提高，但我們仍然面臨著挑戰。因此，對于CKD患者的早期診斷和疾病進展的防止非常重要。CKD伴發貧的人數不斷增加，同時CKD患者也是心管疾病的高危人群。研究表明，在合并CKD的人群中，發生心管疾病的風險要高出非合并CKD的人群約9倍。因此，積極改善貧和心管并發癥對于CKD患者至關重要。本研究旨在通過分析我院腎科新院未行析患者的iPTH水平與腎貧和心功能的相關，為正確診斷患者病、降低死亡率和減并發癥提供理論依據。

在CKD患者中，CVD是常見的并發癥，患有CKD和ESRD的人群發生CVD的風險要高出健康人5至10倍。近年來的研究發現，iPTH對管平細胞和管皮細胞有影響，尤其是對心細胞的影響尤為重要。彩超檢查可以反映心功能的指標，其中左室舒張末徑、收末徑、左心房直徑、左心室壁厚度和間壁厚度的增加意味著左心室厚。CKD患者常見的心病變就是左心室厚，一項前瞻研究顯示，在影響心管疾病的各種因素中，左室質量指數增加是關鍵因素。導致左心室厚的原因包括鈣磷代謝紊、負荷過重和繼發甲狀旁腺功能進。低鈣高磷會導致iPTH合，長時間高磷和高濃度iPTH會引起管平細胞的變化，導致管鈣化和度增加，持續以上作用會影響心的供氧，造耗氧量增加，心臟負荷過重，進而導致左心室厚。以往的研究表明iPTH與左心室厚存在一定的相關，高水平的iPTH會導致心功能較差。因此，iPTH通過多種機制影響心臟的結構和功能。

貧時氧含量較低，供給給相應的組織和的氧量不足，心臟會代償增加排量。如果貧長期無法得到糾正，心就會逐漸擴大，進而導致心增厚。CKD本也會引起CVD，在貧和CKD的共同作用下進一步促進CVD的發展。CKD患者的EPO水平較低，這可能也與心纖維化有關。一項研究表明，EPO與依那普利合用可以減心臟纖維化。潛在的機制可能包括降低心氧化應激。CVD的微炎癥狀態也會導致貧的發生。因此，CKD、貧和心管病變相互作用，相互影響。

綜上所述，CKD是一種嚴重的疾病，對患者的健康和生活質量造了巨大的影響。貧和心管疾病是CKD患者常見的并發癥，嚴重影響了患者的生活質量和預后。iPTH在貧和心功能中起著重要作用，其升高不僅阻礙紅細胞的生，還會對心臟結構和功能產生不良影響。因此，積極管理貧和控制iPTH水平對于改善患者的生活質量和預后至關重要。然而，目前對于CKD患者的診斷和治療仍面臨挑戰，需要進一步加強研究和臨床實踐。