不對稱二甲基氨酸（ADMA）是一種源氨酸同系，也是一種源一氧化氮合酶（NOS）抑制劑。研究表明，慢腎功能衰竭患者的漿ADMA水平升高，參與了終末期腎臟病心管并發癥的發生和發展。因此，ADMA與NO的相互作用、它們在維持皮細胞穩態、及電解質平衡中的作用以及與心管疾病和腎臟病的發生、發展之間的關系為相關學科研究的熱點。

ADMA是通過L-氨酸在甲基轉移酶的作用下產生的。它通過競爭抑制NOS活部位，使一氧化氮的生減。目前已知ADMA主要在人類皮細胞中合，并且細胞ADMA水平大約是細胞培養的8-12倍。ADMA是從包含甲基化氨酸殘基的細胞核蛋白中分解而來，這些氨酸殘基在細胞核蛋白翻譯后的修飾過程中形。有兩種酶可以使氨酸殘基甲基化，分別是PRMTⅠ和PRMTⅡ。PRMTⅠ使蛋白甲基化，水解時釋放ADMA和NMA；而PRMTⅡ使蛋白甲基化，水解釋放SDMA和NMA。ADMA的主要代謝途徑有經腎臟直接排泄和經DDAH水解代謝。腎臟在ADMA的代謝中起著重要的作用。

ADMA的升高可以由其合增加、代謝降解減或清除下降引起。一些因素，如高LDL-C、蛋氨酸或半胱氨酸的存在，可以增加ADMA的合；而腎衰竭、DDAH活下降等因素會減ADMA的降解。此外，ADMA也可經肝臟直接代謝。ADMA的生學作用是通過競爭抑制NOS活，使NO的合減，導致心輸出量降低、外周管阻力增加、平均脈升高及心功能減低等生學效應。ADMA還參與了皮功能失調和脈粥樣化的發生和發展，是心管疾病的危險因子。

ADMA與腎臟疾病的研究表明，終末期腎臟病患者的漿ADMA水平明顯升高。腎小球濾過率的降低和DDAH合減是導致漿ADMA水平升高的主要原因。ADMA的升高與皮功能紊和脈粥樣化的發生和發展切相關。早期干預ADMA的生或代謝以降低心管疾病的發生和發展是非常重要的。

總之，ADMA是一種源一氧化氮和酶抑制劑，其漿水平合、代謝和腎臟排泄的調節。ADMA的升高與皮功能失調和心管疾病的發生和發展切相關。研究如何干預ADMA的生和代謝，調整ADMA水平，將為心管疾病的防治提供新思路。同時，早期干預ADMA的生或代謝以降低心管疾病的發生和發展也是非常重要的。隨著ADMA調節藥的研究和析技的改進，慢腎臟病患者心管疾病的發生率將會下降，生活質量也將會得到改善。